Se define como intoxicación por sustancias (DSM IV) a la presencia de un síndrome reversible específico de una sustancia debido a su ingestión o exposición reciente, pudiendo diferentes sustancias producir síndromes idénticos o similares. También pueden ocurrir cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos, clínicamente significativos, debido al efecto de la misma sobre el sistema nervioso central (SNC). Estos se presentan durante el consumo de la sustancia o poco tiempo después (Ejemplos: irritabilidad, labilidad emocional, deterioro cognoscitivo, deterioro de la capacidad de juicio, deterioro de la actividad laboral o social) y los mismos, no se deben a otra enfermedad y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. El estado de intoxicación de la persona será determinado por el médico interviniente.
 Las sustancias psicoactivas Las sustancias psicoactivas producen sensaciones psíquicas además de efectos físicos, dependiendo de su pertenencia a distintos grupos: - Psicoanaléptico (Estimulantes) - Psicolépticos (Depresores) - Psicodislépticos (Alucinógenos) - Cannabinoides
Psicoanalépticos Se denominan así a las sustancias que estimulan la actividad mental y nerviosa, aumenta los niveles de actividad motriz y cognitiva, refuerza la vigilia, el estado de alerta y la atención, en este grupo se encuentran las anfetaminas, las metaanfetaminas, los derivados metaanfetamínicos, la cocaína, el “paco”. Psicolépticos Sustancias que determinan relajación y depresión de la actividad mental. Incluyen los derivados naturales y sintéticos del opio, los hipnóticos, sedantes o ansiolíticos, los neurolépticos o antipsicóticos, los solventes volátiles (usados en pegamentos) y el alcohol. Psicodislépticos Sustancias químicas capaces de producir fenómenos mentales no ordinarios, como alteraciones de la sensopercepción, del humor y de la conciencia. Incluyen el cornezuelo del centeno y sus respectivos alcaloides (LSD, mezcalina, psilocina y psilocibina) la ayahuasca, el peyote y los hongos psicoactivos. Entre los alucinógenos propiamente dichos se encuentran las solanáceas psicoactivas: la belladona, el beleño, la mandrágora, el toloache y las brugmansias (floripondio). Se puede definir el uso de una sustancia como un consumo aislado, episódico, ocasional, sin tolerancia ni dependencia. Claro está que un único episodio de consumo puede ser fatal, en caso de intoxicación aguda, o dañino cuando una mujer embarazada consume alcohol, o peligroso cuando se consume marihuana y luego se conduce un vehículo. El abuso es un uso inadecuado por su cuantía, frecuencia o finalidad. Conlleva un deterioro clínico significativo, que da lugar al incumplimiento de las tareas habituales y/o alteraciones en las relaciones interpersonales sean sociales o familiares. Incluye tomar un medicamento no recetado o en dosis superiores a las indicadas, intoxicación etílica, usar drogas de diseño para bailar, entre otras. Existe dependencia de una sustancia cuando se tiene la necesidad inevitable de consumirla y se depende física y/o psíquicamente de ella. Aparece una necesidad de cantidades marcadamente crecientes de la misma para conseguir el efecto deseado (tolerancia), consumiendo en muchos casos para aliviar o evitar los síntomas de abstinencia.
Las causas de ingreso a los dispositivos sanitarios de urgencia son múltiples: intoxicación aguda, pérdida de conocimiento, estados de inconciencia, alteración de la conducta, agitación psicomotriz, lesiones por caídas, lesiones por riña, accidentes de tránsito; todas situaciones de gran riesgo personal y graves implicancias médicas

El término “designer drugs” fue creado en los años sesenta por Gary Henderson, un farmacéutico de la Universidad de California, incorporándole un doble sentido: drogas que podían fabricarse en laboratorios clandestinos y “diseñarse” a la medida del consumidor para imitar los efectos de otras cuyo tráfico era delito y drogas que por su estructura química novedosa, no estaban incluidas en los convenios internacionales de fiscalización de sustancias, evitando así la actuación de la justicia.
Las drogas de síntesis comprenden el grupo de los derivados de las feniletilaminas (derivados de anfetaminas) como el MDMA (éxtasis), el grupo de los opiáceos , sean derivados del fentanilo o de la meperidina, el grupo de las arilhexilaminas como la fenciclidina (PCP) y el gamma-hidroxi-butirato –GHB, entre otros.

intoxicaciones por plaguicidas

Las intoxicaciones por plaguicidas son causa de enfermedad y muerte como consecuencia de exposiciones intencionales y no intencionales, intradomiciliarias o en ambientes de trabajo, en áreas urbanas o rurales, a agentes utilizados para el control de plagas agrícolas, de jardín o de vectores de enfermedades humanas o veterinarias, entre otras, y constituyen eventos prevenibles. La vigilancia de la aparición de casos de intoxicación por estos agentes permite detectar su ocurrencia y posibilita el seguimiento de los mismos, evaluar tendencias y planificar las intervenciones, así como la identificación de factores de riesgo o de necesidades de mejores controles en la aplicación o modificaciones del marco regulatorio, entre otras medidas.
Signos y síntomas de enfermedad atribuible a intoxicación por plaguicidas • Síntomas Generales: debilidad. • Neurológicos: cefalea, mareos, confusión, fasciculaciones musculares, temblores, depresión o excitación, convulsiones, coma. • Gastrointestinales: dolor abdominal, diarrea, náuseas, vómitos, sialorrea. • Cardiovasculares: hipotensión, hipertensión, bradicardia, taquicardia. • Respiratorios: rinorrea, broncorrea, broncoespasmo, dificultad respiratoria. • Dermatológicos: dermatitis de contacto, lesiones ampollares, acné. • Hematológicos: hemorragia. • Otros: visión borrosa, miosis, midriasis, lagrimeo.

metanol

alcohol metilico: es incoloro ,volatil ,olor  dulce , sabor urente .se obtiene por destilacion de la madera.
usos : disolvente universal , solvente industrial , solvente de pinturas, solvente de goma laca y barnices, anticongelante , removedor de pinturas.etc
tipos de intoxicacion : accidental , intencional , epidemica
cinetica:  se absorbe por todas las vias, pero la digestiva es la forma mas frecuente , se distribuye  de acuerdo al contenido de agua de los tejidos , no tiene union a proteinas por lo tanto se puede dializar.
su biotransformacion se realiza en el higado .
METANOL->FORMALDEHIDO->ACIDO FORMICO.
el 80%  se metaboliza en el higado  y el resto se excreta sin cambios por los pulmones  y por el riñon.
el metanol es un irritante directo , disolvente de grasas fluidifica y altera las membranas .
formaldehido :
gas , gas difusibilidad , mas soluble en agua que en grasas , se acumula en compuestos ricos en agua , precipita las proteinas , alcanza altas concentraciones en pulmon , inhibe la citocromo oxidasa.
acido formico : liquido irritante , muy soluble en agua , insoluble en grasa , fuerte caracter acido , inhibe la citocromo oxidasa.
cuadro clinico:
perido de latencia o asintomatico:
de 12-48hs  posiblemente se deba a su lenta conversion metabolica en sus metabolicos mas toxicos.
primer periodo o sintomatico inicial :
efecto narcotico , sin aliento elitico
alteraciones neurologicas  de gravedad variable
agitacion inquietud
astenia debilidad
cefalea
nauseas y vomitos
dolor abdominal
alteraciones visuales , vision borrosa ,fotofobia
acidosis metabolica.
segundo periodo o de la acidosis metabolica :
depresion del snc
acidosis metabolica  descompensada
disminucion de la aguda visual ,diplopia
dilatacion pupilar , respuesta lenta al estimulo luminoso.
respiracion rapida y superficial .
cianosis de piel y mucosas
tercer periodo o de la lesion neuronal
hipotension marcada
colapso circulatorio
midriasis bilateral ,ceguera
delirio
coma profundo
acidosis intensa
taquipnea
respiracion de kussmaul
insficiencia respiratoria.

patogenia :
acidosis metabolica con gap aumentado , por la presencia de acido formico  y acidos produciodos por el metabolimo intermedio a los que se agregan una cantidad extra aportada por el acido lactico y los cuerpos cetonicos.
lesion neuronal :  necrosis retiniana y de los ganglios basales , la necrosis bilateral  en el putamen  y hemorragias  en la sustancia blanca subocortical .
diagnostico :  antecedentes de la ingesta de alcohol , vision borrosa, acidosis metabolica con anion gap elevado .
acidosis metabolica con gap elevado + alteraciones de la vision +dolor abdominal
laboratorio : estado acido base , rutina de laboratorio , acido formico en orina , calculo del anion gap , calculo de la osmolaridad .

especificos : metanol en sangre y orina , fondo de ojo ,
tratamiento :
antes de las primeras 6hs lavado gastrico con solucion bicarbonatada al 2-10%
de sosten : estabilizacion de la via aerea
soporte circulatorio
correcion de la acidosis
oclusion ocular temprana
protectores gastricos  a dosis usuales .
especifico : etilterapia.
otros : folato que ayuda a eliminar el acido formico
y metilpirazole que inhibe a la enzima alcohol deshidrogenasa.
indicaciones de dialisis :
ph<7.3
acidosis que no corrige con bicarbonato
metanol en sangre > a 50mg/ml
paciente inconsciente al ingreso .

psicofarmaco

psicofarmacos

En términos generales, puede considerarse psicofármaco a toda substancia capaz de modificar la actividad mental. Los psicofarmacos se clasifican en tres grandes grupos.

1. psicolepticos :son depresores del SNC
2. psicoanalepticos: actuan estimulando el SNC
3. psicodislepticos: producen manifestaciones psicoticas 

Dentro de los psicolepticos se encuentran los : ansioliticos  e hipnosedantes de tipo barbiturico: fenobarbital

ansioliticos e  hipnosedantes de tipo no barbiturico:  benzodiacepinas , buspirona, opiaceos, los antipsicoticos : butirofenonas, fenotiazinas.Los antimaniacos , antirrecurrenciales : sales de litio.Los anticonvulsivantes : fenitoina , carbamacepina

Dentro de los psicoanalepticos tenemos los antidepresivos y los estimulantes 

Y en el ultimo grupo : se encuentran  el acido lisergico, la mescalina, psilocina, psilocibina.

BARBITURICOS :  su uso ha sido desplazado  por las benzodiacepinas. Los barbituricos  interactuan con los receptores GABA , prolongando la durancion de la apertura de  los canales de cloro asociados al receptor GABA, ademas intensifican la fijacion del GABA  al receptor ,tambien promueven la fijacion de benzodiacepinas al receptor GABA. Actuan produciendo:

• depresion del SNC
• deprimen los centros vasomotores
• producen hipotension arterial 
• en dosis altas causan depresion del centro respiratorio bulbar, paralisis de los ganglios del SNA y shock

Los barbituricos se clasifican en accion prolongada ( fenobarbital), intermedia ( amobarbital), corta( pentobarbital y secobarbital)

los barbituricos se absorben muy bien en el estomago e intestino, se puede administrar tambien por via intramuscular.despues se distribuye a los tejidos,atraviesa la placenta y pasa a la leche materna  , se une poco a las proteinas , se produce el metabolismo en el higado,  se eliminan por via renal.

Los barbituricos se utilizan como sedantes , hipnoticos , en la anestesia pre -operatoria y como anticonvulsivante  y antiepilepticos.

dentro de los efectos adversos:  nauseas , vomitos , transtornos dermatologicos , angioedema, somnolencia , letargia , excitacion paradojal en niños  y ancianos ,produce dependencia psicofisica,la suspension brusca produce sindrome de abstinencia.

como es un inductor enzimatico , disminuye las concentraciones de : anticonvulsivantes,  antibioticos , digitalicos , corticoesteroides .etc

Los signos y sintomas de una intoxicacion por barbituricos son los siguienes :

• depresion del sistema nervioso central con coma progesivo ,hipotonico, con hipo o arreflexia o con  hipertonia con signos de descerebracion 
• depresion del sistema o del centro respiratorio,bradipnea, apnea
• miosis que evoluciona a midriasis paralitica por hipoxia
• hipotension arterial , hipoglucemia, shock
• acidosis mixta, hipotermia , cianosis
• lesiones en la piel 
• depresion miocardica 
• distress respiratorio, edema pulmonar, atelectasia
• insuficiencia renal etc 

en cuanto al tratamiento : medidas generales : se trata de eliminar el farmaco del cuerpo realizando lavado gastrico, administracion de carbon activado para el fenobarbital

de sosten y eliminacion renal   : administrar oxigeno, hidratacion , correcion del medio interno, tratar el shock con expansores del volumen junto con dopamina y noradrenalina . diuresis forzada que no se puede hacer si el paciente tiene insuficiencia renal o insuficiencia cardiovascular .tambien se puede alcalinizar la orina , se le administra por lo tanto bicarbonato. hemodialisis y hemoperfusion tambien se pueden realizar.

hay que vigilar la aparicion de  alcalosis metabolica y la aparcion de hipokalemia.

BENZODIACEPINAS : 

Poseen efecto sedante, hipnotico, ansiolitico , miorrelajante  y anticonvulsivante.son los psicofarmacos mas empleados en la actualidad. en cuanto a como actua se puede citar los siguientes mecanismos

• actuan sobre el receptor GABA
• producen incremento en la frecuencia de descarga de la apertura de los canales del cloro

estos farmacos se absorben rapidamente por via digestiva , se fijan a proteinas , en cuanto a su duracion de accion se dividen en corta, intermedia y prolongada .

dentro de los efectos adversos tenemos : 

• confusion mental 
• hipotonia muscular 
• somnolencia
• desorientacion
• depresion 
• ataxia
• alucianciones
• nauseas y mareos
• producen tolerancia y dependencia psicofisica

en la intoxicacion aguda produce

• cuadro variable de depresion del sensorio 
• desorientacion 
• ataxia
• hipotonia 
• vision borrosa
• disartria
• nistagmus
• miosis,diplopia
• hipotension arterial

en cuanto al tratamiento 

se debe tratar de eliminar  : realizando vomito provocado , lavado gastrico, carbon activado  y purgantes

de sosten : proporcionar oxigeno, hidratacion , correcion del medio interno

como tratamiento un poco mas especifico se utiliza un antagonista de las benzodiacepinas que el flumazenil.

si se sospecha que hay una intoxicacion mixta , es decir benzodiacepinas en asociacion antidepresisivos esta contraindicado el uso de flumazenil .

sindrome de abstinencia de las benzodiacepinas : 

• transtornos del sueño
• ansiedad
• excitacion psicomotriz
• sudoracion
• temblores
• fotofobia
• alucinaciones
• despersonalizacion
• paranoia
• dolor abdominal 
• convulsiones y cefaleas

ANTICONVULSIVANTES:

FENITOINA: La absorcion oral de la fenitoina  es lenta y variable , no se recomienda la administracion intramuscular por la posible precipitacion en el lugar de la inyeccion, esta unida a proteinas plasmaticas, es muy liposoluble , se metaboliza a nivel del higado  y se elimina por la orina.

es importante saber que la administracion intravenosa  de este farmaco debe ser cuidadosa .

en caso de intoxicacion aguda : 

• nistagmus
• disfagia
• ataxia cerebelosa
• disquinesia
• temblor 
• disturbios visuales
• somonolencia ,delirio
• transtornos de la conducta.

en tratamientos prologados :

se produce  sindrome de hipersensibilidad que se caracteriza por 

1. fiebre
2. rash
3. linfadenopatias
4. eosinofilia
5. hepatitis

Los signos y sintomas de toxicidad son principalmente cerebelares : nistagmus, ataxia , somnolencia, nauseas , vomitos , hipotonia , signos extrapiramidales  y movimientos desordenados .

en cuanto al tratamiento hay que estabilizar al paciente : registrar la tension arterial , establecer  via endovenosa  periferica para hidratacion   y debe realizarse un monitoreo cardiaco .

medidas de decontaminacion:provocar vomito , lavado gastrico, carbon activado y purgante salino 

carbamacepina : 

 es poco hidrosoluble , se absorbe lentamente desde el el tracto gastrointestinal , disminuye su motilidad por efecto anticolinergico .

tiene una gran circulacion enterohepatica , induce su propio metabolismo , genera un metabolito activo el que se elimina por orina.

intoxicacion aguda

la gravedad depende de la sintomatologia , causa depresion del sensorio, nistagmus , ataxia midriasis , sintomas cardiacos que incluyen bradicardia , hipotension , desordenes en la conduccion , alteracion de los reflejos tendinosos profundos  con hipertonia y clonus , el laboratorio muestra hipokalemia, hiponatremia , hiperglucemia  y elevacion de las transaminasas hepaticas.

en cuanto al tratamiento de una intoxicacioin aguda :  se indica lavado gastrico , carbon activado , hemoperfusion  a pacientes con riesgo de vida .

el uso prolongado de la carbamacepina , causa : 

leucopenia transitoria

incremento de la actividad de las enzimas hepaticas 

aletargamiento 

diplopia 

aplasia medular( rara).

ETOSUXIMIDA : 

 pertenece a la succinimidas , se utiliza para las convulsiones ( ausencias)

tiene buena absorcion oral , se une poco a la proteina  y es metabolizada en el higado  por el sistema enzimatico  microsomal , sin metabolitos activos , la vida media plasmatica es de dos horas.

en una intoxicacion aguda : 

produce depresion del snc ,  en tratamiento prolongados puede producir pancitopenia y eosinofilia.

en cuanto al tratamiento : se realiza maniobras de rescate ,  se puede utilizar carbon activado , la hemoperfusion puede funcionar .

ACIDO VALPROICO: 

se utiliza para las convulsiones parciales y generalizadas , , se absorbe rapida  y completamente  luego de su administracion oral , se halla unida a proteinas ,tiene un volumen de distribucion baja , se metaboliza por oxidacion  e hidroxilacion  a metabolitos activos , que se eliminan por orina .

en cuanto a su mecanismo de accion  actua  por acumulacion en el snc de  un transmisor llamado GABA .

En el caso de una intoxicacion aguda por acido valproico los signos y sintomas son : 

• adormecimiento  
• ataxia
• nnistagmus
• confusion
• convulsiones
• perdida de conciencia
• miosis puntiforme
• hipotension 
• nauseas
• vomitos 
• diarrea 
• hipertermia 
• etc

a nivel del laboratorio hay hipernatremia , acidosis metabolica, hipocalcemia y elevacion de las transaminasas hepaticas.

hay dos tipos de hepatoxicidad 

• una mas comun, asintomatica, dosis dependiente, reversible 
• la otra mas grave , curso impredecible y puede conducir a falla hepatica y muerte del paciente.

en cuanto al tratamiento de la intoxicacion aguda :  medidas de rescate , con carbon activado , hemoperfusion y hemodialisis .

en algunos estudios han demostrado que la naloxona .

si el acido valproico se administra durante el embarazo  puede causar malfomaciones fetales .

ANTIDEPRESIVOS : 

Se clasifican en 

1. antidepresivos triciclicos
2. imao o inhibidores de la enzima mono-amino-oxidasa
3. atipicos

ATD TRICICLICOS

 

Son aminas secundarias( amoxapina, desimipramina, nortriptilina ) o terciarias(  imipramina, clorimipramina, doxepina , amitriptilina)las aminas secundarias son mas potentes en el bloqueo de la recaptacion de noradrenalina ,mientras que las terciarias sobre la serotonina.

Toxicodinamina  : 

producen :

• bloqueo de la recaptacion de aminas
• bloqueo de los receptores muscarinicos
• bloqueo alfa adrenergico
• bloqueo histaminergico

a mediano y largo plazo se producen

• restablecimiento de la descarga de neurotransmisores por parte de las neuronas adrenergicas
• modificacion en la densidad de receptores: 
• dopaminergicos presinapticos(DISMINUCION)
• benzodiazepinas( DISMINUCION)
• opiodes ( AUMENTO)
• GABA( AUMENTO)

son farmacos muy lipofilicas , se absorben por via digestiva en forma rapida y completa , retardan el vaciamiento gastrico  por aumento del tono pilorico , tienen gran volumen de distribucion , presentan gran fijacion a los tejidos , tiene una alta union a las proteinas , sufren un importante  efecto de inhibicion de primer paso hepatico y su biotransformacion  se produce por oxidacion y conjugacion , la vida media es variable , poseen circulacion enterohepatica y excrecion renal .

en una intoxicacion aguda : se produce

a nivel del snc  : produce

• crisis convulsivas
• efectos sedativos
• sindrome confusional
• fasciculacion y coreoatetosis
• extrapiramidalismo
• delirio, agitacion , somnolencia o coma 
• temblor fino en manos y lenguas  

por bloqueo muscarinico: 

• sequedad de piel  y mucosas , rash, retencion urinaria , disminucion de ruidos  hidroaereos, ileo , hipertermia , taquicardia sinusal 
• la midriasis fotofobia  son frecuentes , puede haber un aumento de la presion intraocular .

efecto sobre aparato respiratorio:

• hipoxia, sequedad de mucosas , hipoventilacion 

efectos cardiovasculares:

• prolongacion del segmento PR, QT
• ensanchamiento del complejo QRS
• accion quinidino simil
• hiotension arterial 
• taquicardia etc

intoxicacion por metales

plomo :
 es un metal pesado , gris , blando , puede formar compuestos organicos e inorganicos.
causa una intoxicacion que puede ser aguda  y cronica .
La intoxicacion se produce porque previamente hubo una exposicion al metal ,  y se produce una absorcion del metal que puede ser por via oral , inhalatoria , percutanea.una vez absorbido pasa a la sangre donde en un alto porcentaje se encuentra en los globulos rojos, se deposita en el hueso donde  puede permanecer durante muchisimos años , tambien ser acumulan en corazon , riñon , higado , pulmon y en los dientes .
la eliminacion  se produce prinicipalmente por orina y heces , bilis , jugo pancreatico, leche materna , sudor , lagrimas ,fluido seminal  , pelos y uñas.
en la intoxicacion aguda :
si la absorcion fue por via oral se producen  sintomas gastrointestinales ....lesiones erosivas  de la mucosa , anorexia ,colicos , constipacion pertinaz .se puede asociar a manifestaciones neurologicas como letargo , irritabilidad , ataxia ,convulsiones y coma .
si el ingreso fue por via inhalatoria  ; se produce sintomas respiratorios.
en el caso de la intoxicacion cronica que se llama saturnismo :
se produce a nivel del sistema nervioso central los siguientes signos y sintomas

• encefalopatia aguda : letargia , irritabitabilidad,ataxia , convulsiones, deterioro del sensorio, coma ,es comun que generen secuelas y  es de elevada mortalidad hay dos SITUACIONES  que explicarian el mecanismo : uno es que se produce alteracion en el metabolismo del calcio a nivel cerebral  y otro que se produciria por la competencia entre el GABA  y los metabolitos del hem.
• cuadro de disfuncion  neuropsicologica: se caracteriza por transtornos en el aprendizaje, en la conducta, deterioro del cociente intelectual , perdida de memoria ,etc
• sistema nervioso periferico : polineuropatia motora , puede afectar el territorio antebraquial ,(generando la mano pendula) braquial y peroneo.
• a nivel del aparato digestivo : parotiditis obstructiva , ribete de burton no es patognomonico de la intoxicacion por plomo.colico saturninico que se caracteriza por colico , anorexia , nauseas y vomitos  si se administra gluconato de calcio al 20% cede el colico .
• sistema hematopoyetico :  el plomo  interviene en la sintesis del hemo, interfiere con la bomba atpasa , haciendo que la membrana de los eritrocitos sean fragiles ,, produciendo de esta forma anemia.microcitica  e hipocromica . 
• aparato urinario : una tubulopatia , hay inclusiones intracitoplasmaticas  , con el tiempo las celulas se vuelven atroficas y se produce fibrosis, nefritis intersticial  , en lo niños producen un sindrome similar al fanconi
• cardiovascular : se observa  hipertension arterial , palidez y vasoconstriccion .
• hueso : aumento de la condensacion diafisaria

que estudios realizara para diagnosticarlo ?

• . plumbemia  : valor normal 25ug% , en niños es menor a 5ug%.
• .enzima ALAD: valor normal de 50-80u/ml 
• plumburia:  valor normal 
• coproporfirina urinaria: valor normal  es de 100-300 ug%
• ALA urinaria : valor normal de 100-400ug%
• se pide radiografia oseas

tratamiento :
que se debe hacer ?
En una intoxicacion aguda : se utiliza BAL 3mg/kg/dosis cada 4 hs por cinco dias .Se administra por via intramuscular .Si el perfil plumbico sigue positivo se le da penicilamina 250mg cada 6 hs .
Se puede administra EDTA(1 ampolla /dia por 5 dias IV) , pero primero se administra el BAL: El primero saca plomo de los tejidos y el segundo de la sangre .

neumonia

NEUMONIA .

proceso inflamatorio del parenquima pulmonar , causado por virus , bacterias, parasitos y hongos.Afectacion de bronquiolos y alveolos aunque puede tambien afectar el intersticio pulmonar.
La etiologia va a depender  de la poblacion estudiada ,area geografia y los metodos diagnosticos.
Etiologia : spreptococcus pneumoniae( es la mas frecuente ) staph. aureus ,bacilos gram negativos , micoplasma pneumoniae, clamydophila pneumoniae , legionella pneumoniae  ,  virus influenza, parainfluenza , virus sincicial respiratorio , adenovirus
bacilos gram negativos : asociada a factores de riesgo específicos: estancia en centros de crónicos (Escherichia coli), etilismo (Klebsiella pneumoniae), bronquiectasias, infección por el VIH (Pseudomonas aeruginosa)

Micoplasma pneumonia y los virus respiratorios son mas frecuentes en jovenes . Legionella pneumophila suele afectar a pacientes adultos y Haemophilus influenzae a adultos y ancianos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Chlamydia pneumoniae puede presentarse tanto en jóvenes como en adultos con enfermedades de base.
datitos :) legionella no es facil de diagnosticar se busca el antigeno.
clinica :
generales :  fiebre , malestar , escalofrios , diaforesis , mialgias , cefalea , cianosis .
tos , disnea , taquipnea , expectoracion  y dolor pleuritico
complicaciones : fallo respiratorio , sepsis ,shock , disfuncion organica multiple .
MANEJO DE PACIENTES CON NAC:
El primer paso en la valoración de un paciente con sospecha de NAC es la elaboración de una historia clínica detallada y una exploración física minuciosa. Los antecedentes epidemiológicos y la existencia de enfermedades asociadas deben valorarse con cuidado. La presencia de fiebre junto con signos y síntomas de afectación de las vías aéreas inferiores pueden ser altamente sugestivos, pero el diagnóstico de neumonía requiere la demostración de un infiltrado en la radiografía de tórax.
SEMIOLOGIA :
.Patron ventilatorio  restrictivo
aumento de la temperatura , adenopatias , disminucion de la expansion toracica y aumento de  las vibraciones vocales
matidez con columna sonora

. Una vez establecido el diagnóstico de NAC, debe realizarse una valoración pronóstica del paciente, que incluya si ha de ser hospitalizado o no, y debe administrarse cuanto antes un tratamiento antibiótico empírico, orientado en lo posible al agente causal más probable.
critterios de internacion :
• Edad avanzada (≥ 70 años) • Enfermedad de base grave o inmunodepresión; epoc, diabetes, insuficiencia renal cronica, insuficiencia cardiaca, insuficiencia hepatica • Insuficiencia respiratoria (PO2 basal < 60 mmHg) • Neumonía extensa, con afectación de más de un lóbulo • Inestabilidad hemodinámica , hipotension menor a 90-60 • Alteración de la conciencia/alteraciones del sensorio • Derrame pleural o empiema • Neumonía necrotizante o absceso • Infección a distancia, meningitis , artritis  • Falta de respuesta al tratamiento (> 48 horas) • Alta probabilidad de incumplimiento.

existe un score para establecer el riesgo :

PSI:

Hallazgos laboratorio  pH <7.35 +30  BUN >10.7 mmol/L  +20  Sodio <130 mEq/L +20 Glucosa >13.9 mmol/L +10 Hematocrito <30% +10 PO2 <60 mmHg +10 Derrame pleural +10

Examen físico  Alteración estado mental +20 Frecuencia respiratoria 30/minuto o más +20 Presión sistólica <90 mmHg +20 Temperatura <35ºC ó >40ºC +15 Pulso >125/minuto +10

Comorbilidad  Enfermedad neoplásica +30 Hepatopatía +20 Insuficiencia cardiaca +10 Enfermedad cerebrovascular +10 Nefropatía +10

Factores demográficos   hombre:   Edad años o Mujeres Edad años-10  Residencia de ancianos años+10

.MENOS DE: 70  bajo riesgo
.ENTRE  :71-90   bajo
.  ENTRE  :  91-130 : moderado
. MAYOR O IGUAL A : 131   alto riesgo

OTRA ESCALA DE SEVERIDAD :
curb65
 c : confusion , test mental abreviada ,puntaje menos de 8 alterado
u:  urea mayor a 44mg/dl
r: frecuencia respiratoria mayor a 30
b: tension arterial sitolica menor de 90 y diastolica menor de 60
65 : es la edad.
 0-1  grupo 1 ,el tratamiento es ambulatorio
2 :    grupo 2 tratamiento ambulatorio , supervisado  o internacion breve
3 y 4-5: grupo 3 : neumonia grave , hospitalizar , considerar UTI .
 
CRITERIOS DE AIS/IDSA:.
Criterios mayores : soporte vasopresor
                               necesidad de asistencia mecanica respiratoria
criterios menores :
                                PAFI <250
                                INFILTRADOS MULTILOBARES
                                CONFUSION
                               UREA>2O mg/dl
                                LEUCOPENIA <4000
                                PLAQUETAS <100.000
                                HIPOTERMIA : T <36
                               HIPOTENSION QUE REQUIERE EXPANSION

evaluacion diagnostica :
historia clinica
sintomas de infeccion respiratoria aguda baja : tos , expectoracion purulenta , disnea, dolor pleuritico
signos de infeccion respiratoria aguda baja : consolidacion pulmonar
sintomas/signos sistemicos fiebre ,escalofrios, mialgias, confusion  y leucocitos.
tratamiento :
medidas generales ( paciente hospitalizado)
oxigeno para mantener saturacion mayor a 90%
hidratacion y balance electrolitico adecuado
profilaxis para tvp/tep
terapia respiratoria
manejo de las enfermedades concomitantes
UTI
 MONITOREO HEMODINAMICO: 
Para  mantener :  PVC : 8-12 mmhg
                            TAM: mayor o igual a 65 mmhg
                            DIURESIS : >0,5 ml/kg/hora
                            SVO2:  >  65%

neutropenia y fiebre

neutropenia y fiebre:

 .Hablamos de neutropenia cuando los recuentos de neutrofilos son menos de 500/uL o de 1000/uL si se prevee que seguira disminuyendo por debajo de 500/uL.

Fiebre : temperatura oral mayor a 38.5 o axilar mayor a 38 por mas de una hora  ,o mas de un registro de 38.3 axilar . La neutropenia inducida por fármacos citotóxicos predispone a infecciones graves por bacterias y hongos, siendo de esta forma la causa de la mortalidad  las complicaciones infecciosas.

Se puede clasificar en :

neutropenia de bajo riesgo : 

. duracion de la neutropenia menos de 7 dias

.PMN  de mas de 100 celulas /mm3

.enfermedad neoplasica en remision

.evidencia temprana de recuperacion medular

.radiografia de torax normal 

funcion renal normal

duracion de poco tiempo, generalmente por tumores solidos

se puede manejar de forma ambulatoria 

 neutropenia de alto riesgo :

.neutropenia prologongada mas de 7 dias

.neutropenia severa menos de 100 celulas/mm3 se la llama neutropenia critica

. en pacientes oncohematologicos

.tratamiento hospitalario.

  .para tener en cuenta : al menos la mitad de los pacientes neutropenicos febriles tienen una infeccion establecida u oculta. No hay que esperar a la confirmacion de la infeccion para comenzar el tratamiento antibiotico constituye una emergencia infectologica !!!! a veces la fiebre solo es la unica manifestacion

 los agentes etiologicos mas frecuentes : 

.Gram positivos : representan el 70% de los aislamientos 

s. aures, epidermidis coagulasa -, E. viridans , enterococo, pneumococo, lactobacillus.

.Gram negativos : e .coli , klebsiella, pseudomona aeruginosa

.Hongos : SUELEN  APARECER COMO SOBREINFECCION EN NEUTROPENIAS PROLOGADAS!!

EVALUACION DEL PACIENTE CON NEUTROPENIA FEBRIL . 

En la exploración física es importante examinar las zonas corporales que se infectan con frecuencia como encías, faringe, pulmón, ano y periné, piel, zonas de aspirado o biopsia de médula ósea, puntos de entrada y túnel subcutáneo de los catéteres centrales y uñas de manos y pie. Antes o durante la anamnesis y la exploración se deben tomar al menos dos tandas de hemocultivos así como muestras para gram y cultivo si existe inflamación o supuración de los orificios de entrada de los catéteres. En los enfermos con sistemas de acceso venoso permanente se pueden tomar hemocultivos por las conexiones de los catéteres y por vía periférica para diagnosticar si están infectado.

Las zonas de celulitis y las lesiones cutáneas sospechosas de infección deben ser aspiradas o biopsiadas. También se recomienda tomar urocultivo, sobre todo si existen datos clínicos o analíticos que hagan sospechar infección del tracto urinario. Si existe diarrea es recomendable solicitar estudio de toxina de Clostridium difficile, coprocultivos y en ocasiones estudio parasitológico de las heces. A todos los pacientes con neutropenia y fiebre se les debe practicar radiografía de tórax para control basal y porque podemos descubrir infiltrados pulmonares que no se sospechan por la clínica. También se recomienda realizar radiografías de senos paranasales cuando existe sintomatología sugerente de sinusitis como dolor o hinchazón facial y sensación de obstrucción nasal

resumiendo : 

la evaluacion inicial debe incluir : 

hemograma, hepatograma , creatinina , hemocultivos perifericos  y retrocultivos ( para ver si la infeccion esta asociada a cateter.

urocultivos

rx de torax 

monitoreo cada 48-72hs 

puncion lumbar solo si hay sospecha.

tratamiento :

monoterapia : 

imipenem-meropenem

cefepime

ceftazidime

piperacilina-tazobactan

biterapia con o sin vancomicina 

cualquier antibiotico  anterior mas aminoglucosido o fluoroquinolonas. La biterapia  disminuye el riesgo  de que el germen se haga resistente intra tratamiento.

indicaciones de vancomicina

infeccion del cateter

mucositis severa

paciente septico

inestabilidad clinica

infeccion de piel y partes blandas

profilaxis previa con quinolonas

neumonia bilateral  e hipoxemica , hemocultivo positivo para cocos gram +.

 suspender vancomicina : 

cultivos negativos  y mejora clinica

cultivos a 48hs  con germenes negativos

cultivos con enterococos vancomicina resistentes

infecciones por hongos en pacientes neutropenicos : 

 Los principales factores predisponentes para el desarrollo de micosis profundas son la neutropenia y el uso de corticoides pero también influyen el tratamiento antibiótico, la mucositis y los catéteres venosos. 

la forma mas habitual de presentación es la fiebre que persiste o que reaparece, los infiltrados pulmonares, algunas lesiones cutáneas especialmente las papulonodulares, la sinusitis y los accidentes cerebrovasculares.

  Esta bien demostrado que la administración empírica de anfotericina B (0,5-0,6 mg/kg) disminuye significativamente la frecuencia de micosis oportunistas en pacientes con fiebre persistente o recurrente a pesar del tratamiento antibiótico (Tabla 2), pero no impide que los pacientes sufran infecciones por Aspergillus spp. u otros hongos miceliares