choice mejorado

1)La causa más frecuente de síndrome de difi cultad respiratoria o enfermedad de membrana hialina en el recién nacido prematuro es:
1) El defecto de surfactante pulmonar por inmadurez.
2) Un neumotórax a tensión.
3) Un síndrome de aspiración meconial.
4) Una infección respiratoria.
5) La escasa fuerza muscular
2)Con relación al tratamiento del hipotiroidismo congénito, indique la respuesta correcta:
 1) Es necesario tener un diagnóstico etiológico antes de iniciar el tratamiento.
 2) Han de normalizarse los niveles de tiroxina de manera progresiva para evitar efectos secundarios. 3) El retraso en su inicio puede condicionar una lesión cerebral defi nitiva.
4) Ha de retirarse a los 3 años a todos los pacientes para descartar que sea transitorio.
5) Requiere un seguimiento analítico semestral.
3)Neonato de 17 horas de vida, trasladado desde un hospital comarcal sin cuidados intensivos. Embarazo con diabetes gestacional. Parto espontáneo, cefálico, amniorrexis 11 horas antes, con líquido claro. La edad gestacional es de 36 semanas. En la exploración física se observa mal estado general, color terroso de piel, cianosis acra, taquipnea, aleteo nasal, retracciones intercostales, quejido. FC: 150 lpm. FR: 80 rpm. Buena ventilación bilateral. Se palpa hígado a 1 cm, llanto agudo, hipotonía generalizada. TA: 47/31 mm Hg. ¿Cuál sería la sospecha clínica?
1) Hemorragia cerebral.
2) Sepsis.
 3) Fenilcetonuria.
4) Enfermedad de las membranas hialinas.
5) Hipoglucemia en hijo de madre diabética
4)Se encuentra ante un recién nacido a cuya madre se le descubrió una seroconversión a toxoplasmosis durante la gestación. ¿Cuál de las siguientes afi rmaciones es FALSA?
1) El estudio de la placenta puede resultar de utilidad en el diagnóstico.
2) Debe realizar cuanto antes un estudio seroló- gico al recién nacido.
3) El cuadro clínico neonatal puede ser indistinguible de otras infecciones congénitas.
 4) El recién nacido puede encontrarse asintomático.
5) Los recién nacidos infectados pero no enfermos no precisan tratamiento.
5)En la utilización de los corticoides en la rotura prematura de las membranas, antes de las 34 semanas, las siguientes afi rmaciones son ciertas menos una. Indique cuál:
 1) Aumenta la mortalidad perinatal por infección.
 2) Disminuye la aparición del distrés respiratorio del RN.
3) Disminuye el riesgo de hemorragia intra/periventricular.
4) Disminuye el riesgo de enterocolitis necrotizante.
5) Acelera la maduración pulmonar
6)La enterocolitis necrotizante: 
1) Es la patología gastrointestinal menos grave del recién nacido de bajo peso.
 2) Se produce por la sobreinfección intestinal del Streptococcus pneumoniae.
3) En estudios experimentales, puede ser prevenida por la alimentación neonatal con leche materna. 4) Puede asociarse a trombocitosis en el recién nacido.
 5) Se acompaña a ascitis, derrame pleural y derrame pericárdico.
7)Un recién nacido presenta taquipnea y en la radiografía de tórax se observan imágenes vasculares pulmonares prominentes, diafragma aplanado y líquido en las cisuras. No existe hipoxemia, hipercapnia o acidosis. ¿Cuál de las siguientes enfermedades es más probable? 
1) Enfermedad de la membrana hialina.
 2) Aspiración de meconio.
3) Neumomediastino.
4) Taquipnea transitoria del recién nacido.
5) Síndrome de Wilson-Mikity
8)En la consulta de control de salud observamos las habilidades de un niño. La mamá nos dice que el niño sabe decir “mamá”, “papá”, “aua”, “nene” y “caca”. Comprobamos cómo sabe se- ñalar las partes del cuerpo cuando su mamá le pregunta dónde están. La mamá nos cuenta que la obedece de inmediato cuando le dice que se siente para comer y que con señas y parloteo se hace entender casi siempre, pero que no se enfada si no logra hacerse comprender. ¿Cuál de las siguientes edades sería la más compatible con el grado de desarrollo del niño?
1) 12 meses.
 2) 15 meses.
3) 18 meses.
4) 21 meses.
5) 24 meses.
9)En un neonato de 24 horas de edad, ¿cuál de los siguientes patógenos causa con MENOS frecuencia meningitis? 
1) Bacilos gramnegativos.
2) Estreptococos del grupo B
3) Listeria monocytogenes.
4) Estafi lococos.
5) Haemophilus infl uenzae
10)La valoración del desarrollo psicomotriz constituye una exploración importante para detectar trastornos del desarrollo durante la primera infancia. ¿A qué edad el 50% de los lactantes debe mantenerse sentado sin ayuda?
1) A los 4 - 5 meses.
2) A los 5 - 6 meses.
3) A los 6 - 7 meses.
4) A los 7 - 8 meses.
5) A los 8 - 9 meses
11)Un niño de 7 meses deshidratado, con vó- mitos, diarrea y fi ebre, nos llega la siguiente analítica: Hb 11,6 g %; Hto: 39%; Leucocitos: 14.900 mm3 (Neutrófi los: 63%; Linfocitos: 30%; Monocitos: 7%); Plaquetas: 322.000 mm3 ; Osmolaridad: 295 mOs/l; Na: 137 mEq/l; K: 5.6 mEq/l; Ca iónico: 1,2 mmol/l; pH: 7,20; pCO2 : 25 mmHg; HCO3 : 11 mEq/l; E.B.:- 19 mEq/l; Lactato: 5,3 mmol/l, Creatinina: 4,2 mg %. ¿Cuál es la valoración metabólica de esta deshidratación?
1) Deshidratación isotónica con acidosis mixta.
 2) Deshidratación hipotónica con acidosis metabólica.
3) Deshidratación isotónica con acidosis metabólica.
 4) Deshidratación hipertónica con acidosis metabólica.
5) Deshidratación isotónica con acidosis respiratoria.
12)Una niña de 10 años de edad acude para valoración de un posible hipocrecimiento. Su talla actual se encuentra en el percentil 10 de la población general. Su talla genética está situada en el percentil 15 de la población de referencia. Su desarrollo sexual corresponde a una pubarquia 1 y a una telarquia 1 de Tanner. Su edad ósea es de 9 años. La velocidad de crecimiento del último año ha sido de 5 cm/año. ¿Qué situación cree usted que presenta la niña?
1) Un crecimiento normal.
2) Un hipocrecimiento por defi ciencia de la hormona del crecimiento.
3) Un hipocrecimiento por una enfermedad celíaca.
 4) Un hipocrecimiento por un síndrome de Turner.
5) Un hipocrecimiento por un hipotiroidismo congénito
13)La anemia ferropénica del niño se caracteriza por los siguientes hechos EXCEPTO uno:
 1) Es la causa más frecuente de anemia nutricional de la infancia.
2) La lactancia materna prolongada evita su aparición.
3) Su desarrollo está favorecido por las infecciones repetidas.
4) El diagnóstico se basa en la determinación de la ferritina sérica.
5) La fase de ferropenia latente carece de síntomas clínicos
14)¿Cuál es la edad más temprana a la que la mayor parte de los niños son capaces de comprender que la muerte es permanente?
 1) 0 a 2 años
. 2) 3 a 4 años.
 3) 5 a 10 años.
 4) 11 a 14 años.
 5) 15 a 18 años
15)Niño de 2 meses que acude a Urgencias por tos intensa. Dos semanas antes había comenzado con congestión respiratoria superior y tos leve, etiquetándose el cuadro por un pediatra como un cuadro catarral. La tos empeoró hasta causar vómitos y episodios de apnea con cianosis. Su madre también ha presentado tos durante varias semanas. Durante el examen físico el niño comenzó a toser, persistiendo ésta durante más de 30 segundos, con jadeo inspiratorio, y cierto grado de cianosis. Después de dejar de toser el niño estaba agotado, con llanto débil. Analíticamente se observó una leucocitosis de 34.000 con un 85% de linfocitos. ¿Cuál es el agente etiológico más probable de este cuadro?
1) Chlamydia trachomatis.
2) Adenovirus.
 3) Bordetella pertussis.
 4) Bordetella parapertussis.
 5) Rinovirus

respuestas



pregunta 1 correcta 1
pregunta 2. correcta 3
pregunta 3 correcta 2
pregunta 4 correcta 5
pregunta 5 correcta 1
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pregunta 7 correcta 4
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pregunta 13 correcta 2
pregunta 14 correcta 3
pregunta 15 correcta 3

PEDIATRIA

1.SI DESPUES DE APLICAR LAS MANIOBRAS INICIALES DE REANIMACION NEONATAL A UN RECIEN NACIDO DE 38 SEMANAS DE GESTACION, LA FRECUENCIA CARDIACA ES DE 70/MIN., SE DEBE PRACTICAR LA:

A) INTUBACION ENDOTRAQUEAL.
B) VENTILACION CON BOLSA Y MASCARA.
C) ADMINISTRACION DE OXIGENO POR CASCO CEFALICO.
D) ADMINISTRACION DE ADRENALINA.
E) ADMINISTRACION DE BICARBONATO DE SODIO.

2.Luis de 8 meses de edad ha presentado cuadros repetitivos de sibilancias, neumonías y diarreas de dificil control, no sube de peso y no responde bien al manejo habitual. ¿En qué diagnóstico sospecharías?

A) Asma del lactante
B) Enfermedad por reflujo gastroesofágico
C) Fibrosis Quística
D) Tuberculosis
E) SIDA

3.paciente femenino de 20 horas de nacida obtenida por cesárea por ruptura prematura de membranas a la auscultación cardíaca se escucha soplo en chorro de vapor en foco pulmonar se sospecha

A) Comunicacion Inter Aauricular

B) Comunicacin Inter Ventricular

C)Persistencia del Conducto Arterioso

D)Estenosis pulmonar

4.Paciente  de 7 años de edad que es llevado a consulta por dolor toraxico al realizar deporte, acompañado de disnea y sibilancias, la madre solo refiere que eso sucede siempre que practica deporte de intensidad moderada, durante el dia la madre lo refiere asintomatico, solo con tos por las noches casi diario.

1.- basados en el cuadro clinico del px, usted realiza un diagnostico presuntivo, que estudio ayudaria a sustentar dicho diagnostico?
a) tele de torax}
b) ecocardiograma
c) espirometria
d) prueba de esfuerzo

2.- usted obtiene el resultado esperado en el estudio, el cual confirma su diagnostico, cual seria el manejo terapeutico a seguir?
a) amoxicilina susp a 80-90mg/kg por 7-10 dias
b) referencia a cardiologo pediatra.
c) agonista B2 accion corta + glucocorticoide dosis intermedias
d) indometacina

5.EN UN PX MASCULINO DE 6 AÑOS DE EDAD, RECIEN DX CON ASMA Y SINTOMAS LEVES, CUAL SERIA ELMEJOR MANEJO TERAPEUTICO??

A) agonistas B2 de accion prolongada ó cromoglicato de sodio.
B) glucocorticoide bajas dosis ó antileucotrienos.
C) agonista B2 de accion prolongada mas salbutamol como rescate.
D) salmeterol mas montelukast

6.Un lactante de 4 meses de edad es llevado a su consulta por presentar dificultad respiratoria, irritabilidad y rechazo a las tomas de 24 hrs de evolucion, durante el interrogatorio la madre refiere que inicio hace 5 dias con rinorrea hialina y estornudos frecuentes, tratado con VITAMINAS ACD gotas, la cual no remitio por completo, a la EF: lactante menor hipoactivo hiporeractivo con mucosas semihidratadas, pupilas normoreflecticas, aleteo nasal, cianosis peribucal, torax con retraciones costales y subcostales, taquipneico,espiracion prolongada, auscultacion ruidos cardiacos sin agregados, campos pulmonares con sibilancias inspiratorias y espiratorias, estertores crepitantes e hipoventilacion en ambos campos pulmonares, extremidades frias cianoticas. Ud decide indicar una RX DE TORAX la cual muestra hiperinsuflacion pulmonar con abatimiento diafragmatico, no datos de condensacion pulmonar, ni infiltrados.

1.- el dato mas importante que nos orienta al dx en este paciente es:
a) la taquipnea
b) la rx de torax
c) el cuadro catarral inicial
d) el rechazo a las tomas

2.- el agente causal mas comun en esta patologia es:
a) virus sincitial respiratorio
b) haemophilus infleunza tipo B
c) parainfluenza tipo 1 y 3
d) s. aureus.

3.- cual seria la actitud a tomar en este px:
a) iniciar con nebulizaciones simples alternadas con dexametasona
b) envio a segundo nivel
c) palivizumab im
d) intubacion endotraqueal y colocar acceso venoso

7.Px masculino de 1 año de edad, el cual es llevado al servicio de urgencias por presentar fiebre de 38.5*C, tos productiva de larga evolucion la cual se ha mantenido intermitente los ultimos 7 meses, acompañado al momento de disnea, tiros intercostales bajos, asi mismo refiere la madre presencia de evacuaciones diarreicas intermitentes de aprox 5 meses de evolucion. RX TORAX muestra hiperinflacion pulmonar, engrosamiento peribronquial y atelectasia segmentaria en lobulo apical derecho, asi como areas de consensacion. En los antecedentes, producto obtenido por parto eutocico de un emb normoevolutivo, con ausencia de expulsion de meconio tras 48hrs de observacion que remitio con enema, al momento esquema de vacunacion completo.

1.- el dato que orienta al dx en este pacientes es:
a) atelectacia segmentaria en lobulo apical derecho.
b) diarrea cronica.
c) ileo meconial.
d) fiebre
e) todas las anteriores.

2.- la prueba para corroborar el dx en este px seria:
a) determinacion de tripsinogeno inmunoreactivo serico
b) prueba de Gibson y Cooke.
c) determinacion de tripsina y quimiotripsina en heces.
d) cultivo de secrecion bronquial.
e) ninguna de las anteriores.

3.- el patogeno que con mas frecuencia ocasiona neumonias en estos pacientes es:
a) S. aureus.
b) B. cepacia
c) H. influenzae
d) P. aeruginosa
e) ninguno de los anteriores.

8.la presencia de calcificaciones periventriculares, leucomalacia periventricular, polimicroglia, lisencefalia o displasia cortical en la RM de un RN.

1.- indica infeccion congenita por:
a) toxoplasmosis
b) rubeola
c) citomegalovirus
d) herpes

2.- el tx de este paciente seria:
a) sulfadiazina
b) pririmetamida
c) foscarnet
d) ganciclovir

9.Los indicadores antropométricos utilizados en el índice de Miller son:

a) Relación peso/ perímetro cefálico
b) Relación peso/ longitud supina
c) Relación perímetro cefálico/ edad gestacional
d) Relación perímetro cefálico/ peso
e) Relación talla (cm) / perímetro cefálico (cm)

10.Los indicadores antropométricos utilizados en el índice de Miller son:

a) Relación peso/ perímetro cefálico
b) Relación peso/ longitud supina
c) Relación perímetro cefálico/ edad gestacional
d) Relación perímetro cefálico/ peso
e) Relación talla (cm) / perímetro cefálico (cm)

11.UN PADRE Y su HIJO ACUDEN A CONSULTA PORQUE TIENEN DIARREA PERSISTENTE. ELLOS REFIEREN LA PRESENCIA DE DIARREA ACUOSA DE MAS DE DOS SEMANAS DE EVOLUCION. LA DIARREA INICIO DESPUES DE QUE REGRESARON DE UN CAMPAMENTO EN LAS MONTAÑAS ROCOSAS. LA DIARREA TIENE EXACERBACIONES Y REMISIONES DESDE HACE DOS SEMANAS. NO ES SANGUINOLENTA, ES FETIDA. MANIFIESTAN FLATULENCIAS NOTABLES Y DOLOR COLICO ABDOMINAL LEVE.

CUAL ES LAS SIGUIENTES ES LA MAS PROBABLE?

A) DIARREA ENTEROTOXIGENICA POR E. COLI
B) GIARDIA LAMBLIA
C) RICKETTSIA RICKETTSII(FIEBRE EXANTEMATICA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS)
D) ROTAVIRUS
E) VIRUS NORWALK.

12.Masc.8 años refiere tos intensa. De 3 días de evolución,exp. Física rinorrea hialina abundante, sibilancias y disnea, manejo con ambroxol sin mejoría. Antecedentes: madre con bronquitis crónica en la infancia. Actualmente fumadora, múltiples cambios de fórmulas por diarrea. Exploracion física: p 25 kg, temp 37 °c, fr: 40x’ fc 100x’ pálido, hidratado, rinorrea hialina, cornetes pálidos, campos pulmonares con sibilancias espiratorias bilaterales. Con los datos anteriores:

Ante un lactante somnoliento, con fontanela anterior deprimida, ligero enoftalmos, mucosas semi húmedas, signo del pliegue positivo ++, y el antecedente de 48 horas de vómitos y diarrea. Cual es su diagnostico clínico:

¿Que tratamiento seria el de primera eleccion en este paciente?

a. Bromuro de ipratropio inhalado.

b. Esteroide sistemico

c. Esteroide inhalado

d. B-2 inhalado de corta duraccion

e. Epinefrina.
1. ¿cual es su impresión diagnóstica?
Seleccione una respuesta.

a. Anafilaxia.

b. Crisis de asma.

c. Cuerpo extraño en vias aereas.

d. Bronconeumonia.

13.Ante un lactante somnoliento, con fontanela anterior deprimida, ligero enoftalmos, mucosas semi húmedas, signo del pliegue positivo ++, y el antecedente de 48 horas de vómitos y diarrea. Cual es su diagnostico clínico:

a- Deshidratación leve isonatremica
b- Deshidratación moderada hipernatremica
c- Deshidratación severa hiponatremica
d- Deshidratación moderada hiponatremica
e- Deshidratación severa hipernatremica

14.Un lactante afroamericano de 10 meses tiene antecedente de 4 meses de duración de una erupción cutánea pruriginosa recurrente. El exámen físico revela placas agrietadas levemente eritematosas en las mejillas y placas hipopigmentadas en el tronco. En las superficies extensoras de las extremidades presenta placas grises, ligeramente descamadas. El cuero cabelludo y la región del pañal están respetadas. ¿La explicación más probable de estos hallazgos es:

a- Dermatitis atópica
b- Dermatitis de contacto
c- Psoriasis
d- Sarna
e- Dermatitis seborreica

15.Paciente de 3 meses, que ingresa deshidratado por vómitos y diarrea en un 8 %, se encuentra taquipneico, con respiración superficial, regular perfusión periférica. Al ingreso se solicita: Urea 67 mg%, Hto: 42%, Iono 130/2.3 EAB 7.22/19/115/-12/11/98 %. Su conducta seria:

a- Plan de hidratación endovenoso, mas corrección de la acidosis
b- Plan de hidratación endovenoso, mas corrección de la hiponatremia
c- Colocación de sonda nasogástrica y pasaje de sales de rehidratación
d- Plan de hidratación endovenoso, mas corrección de la hipokalemia

16.Cuál es la edad ideal para incorporar cereales en un lactante?

a- 3 meses
b- 1 mes
c- 6 meses
d- 9 meses
e- 12 meses

17.Con respecto a la leche materna, marque la opción incorrecta:

a- La concentración de proteínas es tres veces menor en comparación
con leche de vaca
b- La proporción caseína/lactoalbúmina es 40/60
c- Posee ácidos grasos esenciales necesarios para la mielinización
d- Tiene mayor sobrecarga de solutos
e- Tiene menor contenido de hierro en relación a la leche de vaca y su absorción es del 50 %

En el lactante, la causa más frecuente de neumonía es:

a- Virus parainfluenzae 3
b- Adenovirus
c- Mycoplasma pneumoniae
d- Virus sincitial respiratorio
e- Streptococcus pneumoniae

cual es su diagnostico presuntivo

Un niño de 6 meses que ya dormia toda la noche a comenzado a despertarse 2 o 3 veces cada noche. la madre lo alza, le ofrece un biberon y el niño se calma. ademas refiere que era un niño muy sociable y que en las ultimas semanas ha cambiado de actitud: se ha vuelto reticente y lloron, inclusive con su abuelos 

A) BRONQUIOLITIS

B) ERUPCION DENTARIA

C) ANGUSTIA DEL OCTAVO MES

D) HAY QUE DEJARLO LLORAR PARA QUE SE LE PASE

Se define como intoxicación por sustancias (DSM IV) a la presencia de un síndrome reversible específico de una sustancia debido a su ingestión o exposición reciente, pudiendo diferentes sustancias producir síndromes idénticos o similares. También pueden ocurrir cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos, clínicamente significativos, debido al efecto de la misma sobre el sistema nervioso central (SNC). Estos se presentan durante el consumo de la sustancia o poco tiempo después (Ejemplos: irritabilidad, labilidad emocional, deterioro cognoscitivo, deterioro de la capacidad de juicio, deterioro de la actividad laboral o social) y los mismos, no se deben a otra enfermedad y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. El estado de intoxicación de la persona será determinado por el médico interviniente.
 Las sustancias psicoactivas Las sustancias psicoactivas producen sensaciones psíquicas además de efectos físicos, dependiendo de su pertenencia a distintos grupos: - Psicoanaléptico (Estimulantes) - Psicolépticos (Depresores) - Psicodislépticos (Alucinógenos) - Cannabinoides
Psicoanalépticos Se denominan así a las sustancias que estimulan la actividad mental y nerviosa, aumenta los niveles de actividad motriz y cognitiva, refuerza la vigilia, el estado de alerta y la atención, en este grupo se encuentran las anfetaminas, las metaanfetaminas, los derivados metaanfetamínicos, la cocaína, el “paco”. Psicolépticos Sustancias que determinan relajación y depresión de la actividad mental. Incluyen los derivados naturales y sintéticos del opio, los hipnóticos, sedantes o ansiolíticos, los neurolépticos o antipsicóticos, los solventes volátiles (usados en pegamentos) y el alcohol. Psicodislépticos Sustancias químicas capaces de producir fenómenos mentales no ordinarios, como alteraciones de la sensopercepción, del humor y de la conciencia. Incluyen el cornezuelo del centeno y sus respectivos alcaloides (LSD, mezcalina, psilocina y psilocibina) la ayahuasca, el peyote y los hongos psicoactivos. Entre los alucinógenos propiamente dichos se encuentran las solanáceas psicoactivas: la belladona, el beleño, la mandrágora, el toloache y las brugmansias (floripondio). Se puede definir el uso de una sustancia como un consumo aislado, episódico, ocasional, sin tolerancia ni dependencia. Claro está que un único episodio de consumo puede ser fatal, en caso de intoxicación aguda, o dañino cuando una mujer embarazada consume alcohol, o peligroso cuando se consume marihuana y luego se conduce un vehículo. El abuso es un uso inadecuado por su cuantía, frecuencia o finalidad. Conlleva un deterioro clínico significativo, que da lugar al incumplimiento de las tareas habituales y/o alteraciones en las relaciones interpersonales sean sociales o familiares. Incluye tomar un medicamento no recetado o en dosis superiores a las indicadas, intoxicación etílica, usar drogas de diseño para bailar, entre otras. Existe dependencia de una sustancia cuando se tiene la necesidad inevitable de consumirla y se depende física y/o psíquicamente de ella. Aparece una necesidad de cantidades marcadamente crecientes de la misma para conseguir el efecto deseado (tolerancia), consumiendo en muchos casos para aliviar o evitar los síntomas de abstinencia.
Las causas de ingreso a los dispositivos sanitarios de urgencia son múltiples: intoxicación aguda, pérdida de conocimiento, estados de inconciencia, alteración de la conducta, agitación psicomotriz, lesiones por caídas, lesiones por riña, accidentes de tránsito; todas situaciones de gran riesgo personal y graves implicancias médicas

El término “designer drugs” fue creado en los años sesenta por Gary Henderson, un farmacéutico de la Universidad de California, incorporándole un doble sentido: drogas que podían fabricarse en laboratorios clandestinos y “diseñarse” a la medida del consumidor para imitar los efectos de otras cuyo tráfico era delito y drogas que por su estructura química novedosa, no estaban incluidas en los convenios internacionales de fiscalización de sustancias, evitando así la actuación de la justicia.
Las drogas de síntesis comprenden el grupo de los derivados de las feniletilaminas (derivados de anfetaminas) como el MDMA (éxtasis), el grupo de los opiáceos , sean derivados del fentanilo o de la meperidina, el grupo de las arilhexilaminas como la fenciclidina (PCP) y el gamma-hidroxi-butirato –GHB, entre otros.

intoxicaciones por plaguicidas

Las intoxicaciones por plaguicidas son causa de enfermedad y muerte como consecuencia de exposiciones intencionales y no intencionales, intradomiciliarias o en ambientes de trabajo, en áreas urbanas o rurales, a agentes utilizados para el control de plagas agrícolas, de jardín o de vectores de enfermedades humanas o veterinarias, entre otras, y constituyen eventos prevenibles. La vigilancia de la aparición de casos de intoxicación por estos agentes permite detectar su ocurrencia y posibilita el seguimiento de los mismos, evaluar tendencias y planificar las intervenciones, así como la identificación de factores de riesgo o de necesidades de mejores controles en la aplicación o modificaciones del marco regulatorio, entre otras medidas.
Signos y síntomas de enfermedad atribuible a intoxicación por plaguicidas • Síntomas Generales: debilidad. • Neurológicos: cefalea, mareos, confusión, fasciculaciones musculares, temblores, depresión o excitación, convulsiones, coma. • Gastrointestinales: dolor abdominal, diarrea, náuseas, vómitos, sialorrea. • Cardiovasculares: hipotensión, hipertensión, bradicardia, taquicardia. • Respiratorios: rinorrea, broncorrea, broncoespasmo, dificultad respiratoria. • Dermatológicos: dermatitis de contacto, lesiones ampollares, acné. • Hematológicos: hemorragia. • Otros: visión borrosa, miosis, midriasis, lagrimeo.

metanol

alcohol metilico: es incoloro ,volatil ,olor  dulce , sabor urente .se obtiene por destilacion de la madera.
usos : disolvente universal , solvente industrial , solvente de pinturas, solvente de goma laca y barnices, anticongelante , removedor de pinturas.etc
tipos de intoxicacion : accidental , intencional , epidemica
cinetica:  se absorbe por todas las vias, pero la digestiva es la forma mas frecuente , se distribuye  de acuerdo al contenido de agua de los tejidos , no tiene union a proteinas por lo tanto se puede dializar.
su biotransformacion se realiza en el higado .
METANOL->FORMALDEHIDO->ACIDO FORMICO.
el 80%  se metaboliza en el higado  y el resto se excreta sin cambios por los pulmones  y por el riñon.
el metanol es un irritante directo , disolvente de grasas fluidifica y altera las membranas .
formaldehido :
gas , gas difusibilidad , mas soluble en agua que en grasas , se acumula en compuestos ricos en agua , precipita las proteinas , alcanza altas concentraciones en pulmon , inhibe la citocromo oxidasa.
acido formico : liquido irritante , muy soluble en agua , insoluble en grasa , fuerte caracter acido , inhibe la citocromo oxidasa.
cuadro clinico:
perido de latencia o asintomatico:
de 12-48hs  posiblemente se deba a su lenta conversion metabolica en sus metabolicos mas toxicos.
primer periodo o sintomatico inicial :
efecto narcotico , sin aliento elitico
alteraciones neurologicas  de gravedad variable
agitacion inquietud
astenia debilidad
cefalea
nauseas y vomitos
dolor abdominal
alteraciones visuales , vision borrosa ,fotofobia
acidosis metabolica.
segundo periodo o de la acidosis metabolica :
depresion del snc
acidosis metabolica  descompensada
disminucion de la aguda visual ,diplopia
dilatacion pupilar , respuesta lenta al estimulo luminoso.
respiracion rapida y superficial .
cianosis de piel y mucosas
tercer periodo o de la lesion neuronal
hipotension marcada
colapso circulatorio
midriasis bilateral ,ceguera
delirio
coma profundo
acidosis intensa
taquipnea
respiracion de kussmaul
insficiencia respiratoria.

patogenia :
acidosis metabolica con gap aumentado , por la presencia de acido formico  y acidos produciodos por el metabolimo intermedio a los que se agregan una cantidad extra aportada por el acido lactico y los cuerpos cetonicos.
lesion neuronal :  necrosis retiniana y de los ganglios basales , la necrosis bilateral  en el putamen  y hemorragias  en la sustancia blanca subocortical .
diagnostico :  antecedentes de la ingesta de alcohol , vision borrosa, acidosis metabolica con anion gap elevado .
acidosis metabolica con gap elevado + alteraciones de la vision +dolor abdominal
laboratorio : estado acido base , rutina de laboratorio , acido formico en orina , calculo del anion gap , calculo de la osmolaridad .

especificos : metanol en sangre y orina , fondo de ojo ,
tratamiento :
antes de las primeras 6hs lavado gastrico con solucion bicarbonatada al 2-10%
de sosten : estabilizacion de la via aerea
soporte circulatorio
correcion de la acidosis
oclusion ocular temprana
protectores gastricos  a dosis usuales .
especifico : etilterapia.
otros : folato que ayuda a eliminar el acido formico
y metilpirazole que inhibe a la enzima alcohol deshidrogenasa.
indicaciones de dialisis :
ph<7.3
acidosis que no corrige con bicarbonato
metanol en sangre > a 50mg/ml
paciente inconsciente al ingreso .

psicofarmaco

psicofarmacos

En términos generales, puede considerarse psicofármaco a toda substancia capaz de modificar la actividad mental. Los psicofarmacos se clasifican en tres grandes grupos.

1. psicolepticos :son depresores del SNC
2. psicoanalepticos: actuan estimulando el SNC
3. psicodislepticos: producen manifestaciones psicoticas 

Dentro de los psicolepticos se encuentran los : ansioliticos  e hipnosedantes de tipo barbiturico: fenobarbital

ansioliticos e  hipnosedantes de tipo no barbiturico:  benzodiacepinas , buspirona, opiaceos, los antipsicoticos : butirofenonas, fenotiazinas.Los antimaniacos , antirrecurrenciales : sales de litio.Los anticonvulsivantes : fenitoina , carbamacepina

Dentro de los psicoanalepticos tenemos los antidepresivos y los estimulantes 

Y en el ultimo grupo : se encuentran  el acido lisergico, la mescalina, psilocina, psilocibina.

BARBITURICOS :  su uso ha sido desplazado  por las benzodiacepinas. Los barbituricos  interactuan con los receptores GABA , prolongando la durancion de la apertura de  los canales de cloro asociados al receptor GABA, ademas intensifican la fijacion del GABA  al receptor ,tambien promueven la fijacion de benzodiacepinas al receptor GABA. Actuan produciendo:

• depresion del SNC
• deprimen los centros vasomotores
• producen hipotension arterial 
• en dosis altas causan depresion del centro respiratorio bulbar, paralisis de los ganglios del SNA y shock

Los barbituricos se clasifican en accion prolongada ( fenobarbital), intermedia ( amobarbital), corta( pentobarbital y secobarbital)

los barbituricos se absorben muy bien en el estomago e intestino, se puede administrar tambien por via intramuscular.despues se distribuye a los tejidos,atraviesa la placenta y pasa a la leche materna  , se une poco a las proteinas , se produce el metabolismo en el higado,  se eliminan por via renal.

Los barbituricos se utilizan como sedantes , hipnoticos , en la anestesia pre -operatoria y como anticonvulsivante  y antiepilepticos.

dentro de los efectos adversos:  nauseas , vomitos , transtornos dermatologicos , angioedema, somnolencia , letargia , excitacion paradojal en niños  y ancianos ,produce dependencia psicofisica,la suspension brusca produce sindrome de abstinencia.

como es un inductor enzimatico , disminuye las concentraciones de : anticonvulsivantes,  antibioticos , digitalicos , corticoesteroides .etc

Los signos y sintomas de una intoxicacion por barbituricos son los siguienes :

• depresion del sistema nervioso central con coma progesivo ,hipotonico, con hipo o arreflexia o con  hipertonia con signos de descerebracion 
• depresion del sistema o del centro respiratorio,bradipnea, apnea
• miosis que evoluciona a midriasis paralitica por hipoxia
• hipotension arterial , hipoglucemia, shock
• acidosis mixta, hipotermia , cianosis
• lesiones en la piel 
• depresion miocardica 
• distress respiratorio, edema pulmonar, atelectasia
• insuficiencia renal etc 

en cuanto al tratamiento : medidas generales : se trata de eliminar el farmaco del cuerpo realizando lavado gastrico, administracion de carbon activado para el fenobarbital

de sosten y eliminacion renal   : administrar oxigeno, hidratacion , correcion del medio interno, tratar el shock con expansores del volumen junto con dopamina y noradrenalina . diuresis forzada que no se puede hacer si el paciente tiene insuficiencia renal o insuficiencia cardiovascular .tambien se puede alcalinizar la orina , se le administra por lo tanto bicarbonato. hemodialisis y hemoperfusion tambien se pueden realizar.

hay que vigilar la aparicion de  alcalosis metabolica y la aparcion de hipokalemia.

BENZODIACEPINAS : 

Poseen efecto sedante, hipnotico, ansiolitico , miorrelajante  y anticonvulsivante.son los psicofarmacos mas empleados en la actualidad. en cuanto a como actua se puede citar los siguientes mecanismos

• actuan sobre el receptor GABA
• producen incremento en la frecuencia de descarga de la apertura de los canales del cloro

estos farmacos se absorben rapidamente por via digestiva , se fijan a proteinas , en cuanto a su duracion de accion se dividen en corta, intermedia y prolongada .

dentro de los efectos adversos tenemos : 

• confusion mental 
• hipotonia muscular 
• somnolencia
• desorientacion
• depresion 
• ataxia
• alucianciones
• nauseas y mareos
• producen tolerancia y dependencia psicofisica

en la intoxicacion aguda produce

• cuadro variable de depresion del sensorio 
• desorientacion 
• ataxia
• hipotonia 
• vision borrosa
• disartria
• nistagmus
• miosis,diplopia
• hipotension arterial

en cuanto al tratamiento 

se debe tratar de eliminar  : realizando vomito provocado , lavado gastrico, carbon activado  y purgantes

de sosten : proporcionar oxigeno, hidratacion , correcion del medio interno

como tratamiento un poco mas especifico se utiliza un antagonista de las benzodiacepinas que el flumazenil.

si se sospecha que hay una intoxicacion mixta , es decir benzodiacepinas en asociacion antidepresisivos esta contraindicado el uso de flumazenil .

sindrome de abstinencia de las benzodiacepinas : 

• transtornos del sueño
• ansiedad
• excitacion psicomotriz
• sudoracion
• temblores
• fotofobia
• alucinaciones
• despersonalizacion
• paranoia
• dolor abdominal 
• convulsiones y cefaleas

ANTICONVULSIVANTES:

FENITOINA: La absorcion oral de la fenitoina  es lenta y variable , no se recomienda la administracion intramuscular por la posible precipitacion en el lugar de la inyeccion, esta unida a proteinas plasmaticas, es muy liposoluble , se metaboliza a nivel del higado  y se elimina por la orina.

es importante saber que la administracion intravenosa  de este farmaco debe ser cuidadosa .

en caso de intoxicacion aguda : 

• nistagmus
• disfagia
• ataxia cerebelosa
• disquinesia
• temblor 
• disturbios visuales
• somonolencia ,delirio
• transtornos de la conducta.

en tratamientos prologados :

se produce  sindrome de hipersensibilidad que se caracteriza por 

1. fiebre
2. rash
3. linfadenopatias
4. eosinofilia
5. hepatitis

Los signos y sintomas de toxicidad son principalmente cerebelares : nistagmus, ataxia , somnolencia, nauseas , vomitos , hipotonia , signos extrapiramidales  y movimientos desordenados .

en cuanto al tratamiento hay que estabilizar al paciente : registrar la tension arterial , establecer  via endovenosa  periferica para hidratacion   y debe realizarse un monitoreo cardiaco .

medidas de decontaminacion:provocar vomito , lavado gastrico, carbon activado y purgante salino 

carbamacepina : 

 es poco hidrosoluble , se absorbe lentamente desde el el tracto gastrointestinal , disminuye su motilidad por efecto anticolinergico .

tiene una gran circulacion enterohepatica , induce su propio metabolismo , genera un metabolito activo el que se elimina por orina.

intoxicacion aguda

la gravedad depende de la sintomatologia , causa depresion del sensorio, nistagmus , ataxia midriasis , sintomas cardiacos que incluyen bradicardia , hipotension , desordenes en la conduccion , alteracion de los reflejos tendinosos profundos  con hipertonia y clonus , el laboratorio muestra hipokalemia, hiponatremia , hiperglucemia  y elevacion de las transaminasas hepaticas.

en cuanto al tratamiento de una intoxicacioin aguda :  se indica lavado gastrico , carbon activado , hemoperfusion  a pacientes con riesgo de vida .

el uso prolongado de la carbamacepina , causa : 

leucopenia transitoria

incremento de la actividad de las enzimas hepaticas 

aletargamiento 

diplopia 

aplasia medular( rara).

ETOSUXIMIDA : 

 pertenece a la succinimidas , se utiliza para las convulsiones ( ausencias)

tiene buena absorcion oral , se une poco a la proteina  y es metabolizada en el higado  por el sistema enzimatico  microsomal , sin metabolitos activos , la vida media plasmatica es de dos horas.

en una intoxicacion aguda : 

produce depresion del snc ,  en tratamiento prolongados puede producir pancitopenia y eosinofilia.

en cuanto al tratamiento : se realiza maniobras de rescate ,  se puede utilizar carbon activado , la hemoperfusion puede funcionar .

ACIDO VALPROICO: 

se utiliza para las convulsiones parciales y generalizadas , , se absorbe rapida  y completamente  luego de su administracion oral , se halla unida a proteinas ,tiene un volumen de distribucion baja , se metaboliza por oxidacion  e hidroxilacion  a metabolitos activos , que se eliminan por orina .

en cuanto a su mecanismo de accion  actua  por acumulacion en el snc de  un transmisor llamado GABA .

En el caso de una intoxicacion aguda por acido valproico los signos y sintomas son : 

• adormecimiento  
• ataxia
• nnistagmus
• confusion
• convulsiones
• perdida de conciencia
• miosis puntiforme
• hipotension 
• nauseas
• vomitos 
• diarrea 
• hipertermia 
• etc

a nivel del laboratorio hay hipernatremia , acidosis metabolica, hipocalcemia y elevacion de las transaminasas hepaticas.

hay dos tipos de hepatoxicidad 

• una mas comun, asintomatica, dosis dependiente, reversible 
• la otra mas grave , curso impredecible y puede conducir a falla hepatica y muerte del paciente.

en cuanto al tratamiento de la intoxicacion aguda :  medidas de rescate , con carbon activado , hemoperfusion y hemodialisis .

en algunos estudios han demostrado que la naloxona .

si el acido valproico se administra durante el embarazo  puede causar malfomaciones fetales .

ANTIDEPRESIVOS : 

Se clasifican en 

1. antidepresivos triciclicos
2. imao o inhibidores de la enzima mono-amino-oxidasa
3. atipicos

ATD TRICICLICOS

 

Son aminas secundarias( amoxapina, desimipramina, nortriptilina ) o terciarias(  imipramina, clorimipramina, doxepina , amitriptilina)las aminas secundarias son mas potentes en el bloqueo de la recaptacion de noradrenalina ,mientras que las terciarias sobre la serotonina.

Toxicodinamina  : 

producen :

• bloqueo de la recaptacion de aminas
• bloqueo de los receptores muscarinicos
• bloqueo alfa adrenergico
• bloqueo histaminergico

a mediano y largo plazo se producen

• restablecimiento de la descarga de neurotransmisores por parte de las neuronas adrenergicas
• modificacion en la densidad de receptores: 
• dopaminergicos presinapticos(DISMINUCION)
• benzodiazepinas( DISMINUCION)
• opiodes ( AUMENTO)
• GABA( AUMENTO)

son farmacos muy lipofilicas , se absorben por via digestiva en forma rapida y completa , retardan el vaciamiento gastrico  por aumento del tono pilorico , tienen gran volumen de distribucion , presentan gran fijacion a los tejidos , tiene una alta union a las proteinas , sufren un importante  efecto de inhibicion de primer paso hepatico y su biotransformacion  se produce por oxidacion y conjugacion , la vida media es variable , poseen circulacion enterohepatica y excrecion renal .

en una intoxicacion aguda : se produce

a nivel del snc  : produce

• crisis convulsivas
• efectos sedativos
• sindrome confusional
• fasciculacion y coreoatetosis
• extrapiramidalismo
• delirio, agitacion , somnolencia o coma 
• temblor fino en manos y lenguas  

por bloqueo muscarinico: 

• sequedad de piel  y mucosas , rash, retencion urinaria , disminucion de ruidos  hidroaereos, ileo , hipertermia , taquicardia sinusal 
• la midriasis fotofobia  son frecuentes , puede haber un aumento de la presion intraocular .

efecto sobre aparato respiratorio:

• hipoxia, sequedad de mucosas , hipoventilacion 

efectos cardiovasculares:

• prolongacion del segmento PR, QT
• ensanchamiento del complejo QRS
• accion quinidino simil
• hiotension arterial 
• taquicardia etc

intoxicacion por metales

plomo :
 es un metal pesado , gris , blando , puede formar compuestos organicos e inorganicos.
causa una intoxicacion que puede ser aguda  y cronica .
La intoxicacion se produce porque previamente hubo una exposicion al metal ,  y se produce una absorcion del metal que puede ser por via oral , inhalatoria , percutanea.una vez absorbido pasa a la sangre donde en un alto porcentaje se encuentra en los globulos rojos, se deposita en el hueso donde  puede permanecer durante muchisimos años , tambien ser acumulan en corazon , riñon , higado , pulmon y en los dientes .
la eliminacion  se produce prinicipalmente por orina y heces , bilis , jugo pancreatico, leche materna , sudor , lagrimas ,fluido seminal  , pelos y uñas.
en la intoxicacion aguda :
si la absorcion fue por via oral se producen  sintomas gastrointestinales ....lesiones erosivas  de la mucosa , anorexia ,colicos , constipacion pertinaz .se puede asociar a manifestaciones neurologicas como letargo , irritabilidad , ataxia ,convulsiones y coma .
si el ingreso fue por via inhalatoria  ; se produce sintomas respiratorios.
en el caso de la intoxicacion cronica que se llama saturnismo :
se produce a nivel del sistema nervioso central los siguientes signos y sintomas

• encefalopatia aguda : letargia , irritabitabilidad,ataxia , convulsiones, deterioro del sensorio, coma ,es comun que generen secuelas y  es de elevada mortalidad hay dos SITUACIONES  que explicarian el mecanismo : uno es que se produce alteracion en el metabolismo del calcio a nivel cerebral  y otro que se produciria por la competencia entre el GABA  y los metabolitos del hem.
• cuadro de disfuncion  neuropsicologica: se caracteriza por transtornos en el aprendizaje, en la conducta, deterioro del cociente intelectual , perdida de memoria ,etc
• sistema nervioso periferico : polineuropatia motora , puede afectar el territorio antebraquial ,(generando la mano pendula) braquial y peroneo.
• a nivel del aparato digestivo : parotiditis obstructiva , ribete de burton no es patognomonico de la intoxicacion por plomo.colico saturninico que se caracteriza por colico , anorexia , nauseas y vomitos  si se administra gluconato de calcio al 20% cede el colico .
• sistema hematopoyetico :  el plomo  interviene en la sintesis del hemo, interfiere con la bomba atpasa , haciendo que la membrana de los eritrocitos sean fragiles ,, produciendo de esta forma anemia.microcitica  e hipocromica . 
• aparato urinario : una tubulopatia , hay inclusiones intracitoplasmaticas  , con el tiempo las celulas se vuelven atroficas y se produce fibrosis, nefritis intersticial  , en lo niños producen un sindrome similar al fanconi
• cardiovascular : se observa  hipertension arterial , palidez y vasoconstriccion .
• hueso : aumento de la condensacion diafisaria

que estudios realizara para diagnosticarlo ?

• . plumbemia  : valor normal 25ug% , en niños es menor a 5ug%.
• .enzima ALAD: valor normal de 50-80u/ml 
• plumburia:  valor normal 
• coproporfirina urinaria: valor normal  es de 100-300 ug%
• ALA urinaria : valor normal de 100-400ug%
• se pide radiografia oseas

tratamiento :
que se debe hacer ?
En una intoxicacion aguda : se utiliza BAL 3mg/kg/dosis cada 4 hs por cinco dias .Se administra por via intramuscular .Si el perfil plumbico sigue positivo se le da penicilamina 250mg cada 6 hs .
Se puede administra EDTA(1 ampolla /dia por 5 dias IV) , pero primero se administra el BAL: El primero saca plomo de los tejidos y el segundo de la sangre .